Ailanthone（AIL）、Δ13-Dehydrochaparrinone（臭椿酮/臭椿苦酮），CAS No. 981-15-7，DKM货号 D806885

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Ailanthone（臭椿酮）的产品信息、实验方案和相关研究资料整理如下。

核心信息摘要

·基本信息：Ailanthone (CAS: 981-15-7, 分子量: 376.4)，是一种从臭椿中提取的天然苦木素类化合物，具有广谱抗肿瘤活性。

·抗癌活性：体外实验显示，其在多种癌细胞系中具有生长抑制作用；体内研究表明，它能有效抑制多种癌症模型中的肿瘤生长和转移。

·作用机制：主要机制为靶向抑制雄激素受体（AR），诱导其降解。它也被证明是一个多靶点抑制剂，能影响PI3K/AKT/mTOR、STAT3、NF-κB等多个关键信号通路。

·存储与配制：粉末建议**-20°C**长期保存；工作液用DMSO配制。

·注意事项：仅限于科研用途，不能用于人体及动物治疗，操作时需注意安全防护。

产品信息

·中文名称：臭椿酮，臭椿苦酮

·英文名称：Ailanthone (AIL), Δ13-Dehydrochaparrinone

·CAS号：981-15-7

·分子式：C₂₀H₂₄O₇

·分子量：376.4

·外观：白色至类白色粉末

·纯度：>99.8%

·供应商：DKM 目录号 D806885

生物活性

·靶点：雄激素受体、PI3K、Akt、ATM/ATR、OTUB1。

·主要功效：多靶点抗癌天然产物，抑制雄激素受体、诱导G0/G1细胞周期阻滞、触发DNA损伤及线粒体介导的细胞凋亡。

·体外研究：

o抑制AR：对全长AR的IC50为69 nM，对持续活跃的剪切变体AR-Vs的IC50为309 nM。

o诱导凋亡与周期阻滞：在Huh7细胞中诱导线粒体介导的细胞凋亡和G0/G1期周期阻滞。

o多细胞系增殖抑制：对HepG2、HeLa、MCF-7、A549等细胞系有生长抑制作用。在A549细胞中检测的抗增殖活性IC50值为1.026±0.203 μM。

·体内研究：

o抑制肿瘤生长：在去势抵抗性前列腺癌（CRPC）模型中，口服或腹腔给药均能有效抑制肿瘤生长，并能克服MDV3100（Enzalutamide）的耐药性。

o抑制转移：研究显示，Ailanthone可抑制黑色素瘤细胞的肺转移及膀胱癌细胞的生长和迁移。

·主要研究文献：

oHe et al. (2016)Nat. Commun.：发现Ailanthone靶向p23以克服去势抵抗性前列腺癌中的MDV3100耐药。

oZhuo et al. (2015)Sci. Rep.：报道Ailanthone通过细胞周期阻滞和凋亡抑制Huh7癌细胞生长。

oLi et al. (2025)J. Adv. Res.：揭示Ailanthone通过抑制OTUB1介导的ERRα去泛素化，诱导三阴性乳腺癌细胞死亡。

实验方案

1. 储存条件收到产品后，建议将粉末于-20℃条件下避光密封保存，有效期为3年。若配制为溶液，建议分装后于-80℃保存，有效期为1年。多数供应商也建议短期保存（2-8°C），并注意密封、避光和干燥。

2. 工作液配制

·溶解性：DMSO: 83.3 mg/mL (221.31 mM)；可溶于甲醇、乙醇等有机溶剂。

·储备液：建议用DMSO配制高浓度母液（如10 mM或更高）。

3. 体外细胞实验

·推荐浓度与时间：细胞实验通常使用0.2 - 3.2 μM的浓度，处理时间为24 - 72小时。

·细胞活力检测：可使用MTT或CCK-8法检测。

·细胞周期与凋亡：可通过流式细胞术分析。

4. 体内动物实验

·给药方式：Ailanthone可通过口服或腹腔注射给药，口服生物利用度超过20%。

·动物模型：已用于皮下移植瘤模型、原位肿瘤模型（如CRPC模型）及转移模型（如黑色素瘤肺转移模型）。

·给药剂量与频率：具体剂量需根据预实验确定，一般范围为1 - 10 mg/kg。

参考文献

1.He Y, et al. Ailanthone targets p23 to overcome MDV3100 resistance in castration-resistant prostate cancer.Nat Commun. 2016;7:13122. PMID: 27959342

2.Zhuo Z, et al. Ailanthone inhibits Huh7 cancer cell growth via cell cycle arrest and apoptosis in vitro and in vivo.Sci Rep. 2015;5:16185. PMID: 26525771

3.Li J, et al. Ailanthone induces triple-negative breast cancer cells death involving the inhibition of OTUB1-mediated ERRa deubiquitylation.J Adv Res. 2025. PMID: TBD